Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Этот беларусский контрабандист стал звездой и автором бестселлеров в Польше, но в школе его не проходят. Рассказываем о его бурной жизни
  2. «Погодные условия оказывают влияние». Аналитики ISW рассказали о ситуации на фронте
  3. Беларусь ввела запрет на перемещение по своей территории грузовых авто из ЕС, а также прицепов (полуприцепов) из Польши и Литвы
  4. Лукашенко заявил, что Протасевич работал на беларусскую разведку. Роман прокомментировал это заявление «Зеркалу»
  5. Нацбанк «проговорился» о ситуации с ростом цен — по кошелькам людей ударили ЖКУ, билеты на поезда, похоронные услуги, мясо и молочка
  6. Беларусь ограничила движение литовских фур. Им разрешили пересекать границу только на одном участке (который для них закрыт)
  7. Лукашенко рассказал, что американцы требовали от него извиниться перед Литвой. Он ответил: «Пошли нах»
  8. Помните, как приходилось ждать операции по замене суставов от двух до семи лет, а Лукашенко требовал разобраться? Какая сейчас ситуация
  9. «Удивляюсь, насколько все схвачено». Поговорили с литовцем, который живет возле границы с Беларусью и наблюдает за контрабандистами
  10. Крематорий из кошмаров. 25 тысяч трупов, продажа органов и огромные деньги — от этой истории волосы встают дыбом
  11. «Моментально вывела деньги на другой счет». Известный онлайн-банк блокирует счета беларусам — попавшие под «раздачу» рассказали детали


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.